Изменение ДНК детей ведёт к значительному повышению рисков смертности

0
88

Многие ведущие специалисты в области редактирования генов осудили Хэ Цзянькуя за эксперименты с человеческими эмбрионами, посчитав их опасными, неэтичными и морально неоправданными.

Фото Global Look Press.

В ноябре 2018 года научное сообщество потрясло громкое заявление китайского генетика. Известный сегодня буквально каждому Хэ Цзянькуй признался, что отредактировал гены человеческих эмбрионов с использованием технологии CRISPR. В результате на свет появились первые в мире генетически модифицированные дети – близнецы. Их настоящие имена общественности неизвестны, поэтому им дали псевдонимы Лулу и Нана.

Авторы проекта "Вести.Наука" (nauka.vesti.ru) подробно рассказывали об этом беспрецедентном случае и о скандале, который разразился незамедлительно. Уже спустя месяц после рождения ГМ-близнецов правительство Поднебесной решило усилить контроль над неэтичными исследованиями, а в отношении Хэ Цзянькуя началось расследование.

Учёных между тем волнует судьба самих ГМ-близнецов: они пытаются понять, какие риски могут ожидать девочек в будущем.

Напомним, что Хэ Цзянькуй изменил ДНК эмбрионов, подготовленных для процедуры искусственного оплодотворения. Он внёс изменения в так называемый ген ВИЧ-уязвимости под названием CCR5. Учёный утверждал, что преследовал благие цели: ВИЧ-инфекция является огромной проблемой для китайского здравоохранения, а в случае родителей близнецов болезнь могла передаться потомству.

Ранее было доказано, что естественная генетическая мутация в гене CCR5 (её называют CCR5-delta 32) делает организм устойчивым к вирусу иммунодефицита человека, блокируя выработку белка, который помогает ВИЧ заражать иммунные клетки.

Хэ Цзянькуй попытался воспроизвести эту специфическую мутацию посредством методики CRISPR. В результате модификаций запустились делеции (хромосомные перестройки), которые инактивировали белок CCR5.

Сообщалось, что у одной из девочек, родившейся после этого вмешательства, были изменения в обеих копиях гена CCR5 (так называемая гомозиготная мутация), а у другой – в одной.

Однако оставалось неясным, какие последствия может нести такое "нововведение".

В поисках ответов исследователи из Калифорнийского университета в Беркли пришли к неутешительным выводам. Согласно новым данным, мутации в обеих копиях гена CCR5 повышают риск смерти в возрасте до 76 лет на 21%.

В ходе этого исследования специалисты проанализировали генетические и медицинские данные более 400 тысяч людей, хранящиеся в базе UK Biobank.

В результате оказалось, что люди с двумя мутантными копиями гена CCR5 имеют значительно более высокий уровень смертности в возрасте от 41 до 78 лет, чем люди с одной мутантной копией либо те, у кого вообще нет подобных изменений.

Также отмечается, что в базе UK Biobank было зарегистрировано меньше людей, имевших гомозиготную мутацию CCR5-delta 32, чем ожидалось. Исследователи предполагают, что это может свидетельствовать о более высоких рисках преждевременной смерти таких людей. (Поясним, что в этой базе собраны данные людей в возрасте от 40 лет.)

Но это не единственная потенциальная опасность. Дело в том, что у людей с гомозиготной мутацией гена CCR5 повышен риск заражения другими патогенами, в частности, вирусом лихорадки Западного Нила. А заражение вирусом гриппа может стать и вовсе смертельно опасным: среди людей с такими мутациями смертность от гриппа повышена в четыре раза.

Данные, впрочем, довольно противоречивы. Некоторые исследования, к примеру, связывают мутацию CCR5-delta 32 с увеличением выживаемости после инсульта и защитой от оспы и флавивирусов, к которым относятся вирусы-возбудители лихорадки денге, вирус Зика и всё тот же вирус лихорадки Западного Нила.

Авторы новой работы полагают, что белок CCR5, который кодируется одноимённым геном, связан со многими функциями организма, и вполне вероятно, что мутация CCR5-delta 32, блокирующая его выработку, приносит не так уж много пользы.

"В противном случае эволюционные механизмы давно бы уничтожили этот белок", – рассуждает ведущий автор исследования профессор Расмус Нильсен (Rasmus Nielsen).

Приводя в пример "дело ГМ-близнецов", команда попыталась донести до своих коллег простую и важную мысль: пока научное сообщество не накопит достаточно данных о возможных рисках и последствиях, редактирование генов человеческих эмбрионов не будет безопасным и оправданным.

"Помимо многих этических проблем, связанных с "CRISPR-младенцами", факт заключается в том, что прямо сейчас, обладая современными знаниями, всё ещё очень опасно пытаться вводить мутации, не зная полного эффекта, который может возникнуть от их воздействия. В данном случае, вероятно, CCR5-delta 32 – это не та мутация, которую хотели бы иметь большинство людей", – заключает профессор Нильсен.

Подробнее о проделанной работе он и его коллеги рассказывают в статье, опубликованной в журнале Nature Medicine.

Напомним, что недавно эксперты из ведущих научных центров мира призвали ввести мораторий на редактирование генома человека. Согласились, впрочем, не все.

Источник

ОСТАВЬТЕ ОТВЕТ

Please enter your comment!
Please enter your name here